COMPOSICIÓN
Prednisolona (como acetato)...................................... 1g
Excipientes c.s.p. .................................................... 100 ml
 
CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
Antiinflamatorio esteroide de acción intermedia. Tratamiento de la inflamación.
 
FORMA FARMACÉUTICA
Suspensión saborizada. Gotas.
 
VÍA DE ADMINISTRACIÓN
Exclusivamente oral.
 
ESPECIES DE DESTINO
Caninos y felinos.
 
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
En gatos con falla hepática severa, la prednisona no puede metabolizarse a prednisolona, por lo que se recomienda administrar prednisolona directamente.
La prednisolona es un glucorticoide sintético de acción intermedia. Los glucorticoides tienen efecto prácticamente en cada tipo de célula y sistema en mamíferos.

Los efectos de estos agentes son los siguientes:

- Sistema cardiovascular: pueden reducir la permeabilidad capilar y aumentar la vasoconstricción. El aumento de la presión sanguínea puede deberse tanto a la vasocontricción como al aumento del volumen sanguíneo.

- Células: inhiben la proliferación de fibroblastos, la respuesta de macrófagos al factor inhibidor migratorio, la sensibilización de linfocitos, y la respuesta celular a los mediadores de la inflamación. Estabilizan las membranas lisosomales.

- SNC/Sistema Nervioso Autónomo: pueden disminuir las convulsiones, alterar el ánimo y el comportamiento, estimular el apetito, y mantener el ritmo alfa. Los glucorticoides son necesarios para mantener la sensibilidad de los receptores adrenérgicos.

- Sistema endócrino: los corticoides inhiben la unión de la insulina a los receptores insulínicos y el efecto pos receptor de la insulina. Cuando se administra a dosis terapéutica, los glucorticoides pueden reducir la secreción de tirotrofina (TSH), hormona folículo estimulante (FSH), prolactina y hormona luteinizante (LH).
Los glucorticoides pueden disminuir la actividad de los osteoblastos. Disminuyen la actividad de la vasopresina a nivel renal, lo que aumenta la diuresis.

- Sistema hematopoyético: los glucorticoides pueden aumentar el número circulante de plaquetas, neutrófilos y eritrocitos, pero se inhibe la agregación plaquetaria. Se observa disminución de las cantidades de linfocitos (periféricos), monocitos y eosinófilos dado que los glucorticoides secuestran estas células en pulmones y bazo, y disminuye la liberación desde la médula ósea. Pueden causar regresión del tejido linfoide.

- Tracto GI y hepático: los glucorticoides aumentan la secreción de ácido gástrico, pepsina y tripsina.
Alteran la estructura de la mucina y disminuyen la proliferación de las células de la mucosa. Disminuye la absorción de sales de hierro y calcio, y aumenta la absorción de grasa. Los cambios hepáticos incluyen aumento del depósito de grasa y glucógeno en el hepatocito, aumento de los niveles séricos de ALT, GGT y FAS.

- Sistema inmune: los glucorticoides pueden disminuir los niveles circulantes de linfocitos T, inhiben citokinas, inhiben neutrófilos, macrófagos y migración de monocitos: reduce la producción de interferón, inhiben la fagocitosis y la quimiotaxis. La respuesta inmune específica adquirida se ve menos afectada que la inespecífica. Pueden antagonizar la cascada de complemento y enmascarar signos de infección.
Disminuye el número de células Mast y se suprime la síntesis de histamina. La mayoría de estos efectos ocurren a altas dosis y en terapias a largo plazo.

- Efectos metabólicos: los glucorticoides estimulan la gluconeogénesis. La lipogénesis se aumenta en ciertas partes del cuerpo (abdomen) y hay una redistribución del tejido adiposo desde las extremidades al tronco. Se movilizan ácidos grasos desde los tejidos y aumenta su oxidación. Se aumenta los niveles de triglicéridos, colesterol y glicerol. Las proteínas se movilizan en la mayor parte del cuerpo (menos el hígado).

- Musculoesquelético: los glucorticoides pueden causar debilidad muscular (también su ausencia), atrofia y osteoporosis. Se puede inhibir el crecimiento óseo vía hormona de crecimiento e inhibición de somatomedina, aumento de la excreción de calcio e inhibición de la activación de vitamina D. También se inhibe el crecimiento del fibrocartílago.

- Oftálmico: la administración prolongada de corticoides tanto sistémicos como locales puede producir aumento de la presión intraocular y glaucoma, cataratas y exoftalmos.

- Tracto reproductivo, preñez y lactancia: los glucorticoides son necesarios para el normal desarrollo del feto, para la formación de sustancia surfactante, mielina, retina, páncreas y desarrollo mamario. Las dosis excesivas en el comienzo  de la preñez pueden inducir efectos teratogénicos. La administración de altas dosis en parturientas puede potencialmente inhibir el crecimiento de animales lactantes.

- Renal, fluidos y electrolitos: los glucorticoides pueden incrementar la excreción de potasio y calcio, la reabsorción de sodio y cloro, y el volumen del fluido extracelular. Se aumenta la diuresis debido al efecto mineral corticoide.

- Piel: disminución de los tejidos dérmicos y atrofia de la piel pueden ser vistos en la terapia de glucorticoide. Los folículos pilosos pueden distenderse y puede haber alopecia.
INDICACIONES
Antiinflamatorio esteroide de acción intermedia. Su uso está indicado principalmente para tres situaciones patológicas: 1) reemplazo de glucorticoides en insuficiencia adrenal, 2) como agente antiinflamatorio, y 3) como agente inmunosupresor.

Entre algunos de los usos de los glucorticoides se incluye el tratamiento de: condiciones endócrinas (Ej: insuficiencia adrenal), lupus sistémico, enfermedades alérgicas, enfermedades respiratorias (asma felino), dermatopatías (pénfigo, dermatosis alérgica, granuloma eosinofílico), desórdenes hematológicos autoinmunes (trombocito-penias, anemia hemolítica autoinmune), neoplasias, desórdenes del SNC (aumento de la presión intracraneana, traumas), desórdenes gastrointestinales (colitis ulcerosa, enteritis linfoplasmocitaria), y enfermedades renales (síndrome ferótico).